اثر پايين آورنده چربي خون: لوواستاتين ، يك لاكتون غيرفعال است و به اسيد بتا- هيدروكسي هيدروليز مي‌شود و آنزيم 3- هيدروكسي-3- متيل گلوتاريل- كوآنزيم a ردوكتاز را مهار مي‌كند. فعاليت اين آنزيم قدم اوليه در ساخت كلسترول است. به ازاي مقادير درماني ، فعاليت اين آنزيم مسدود نمي‌شود و مقادير بيولوژيك لازم كلسترول مي‌تواند همچنان ساخته شود. جذب: مطالعه بر روي حيوانات نشان داده است كه حدود 30 درصد مقدار مصرف شده جذب مي‌شود. مصرف دارو با غذا غلظت پلاسمايي تمام مهاركننده‌ها را تا حدود 30 درصد افزايش مي‌دهد. شروع اثر دارو طي سه روز و حداكثر اثر درماني آن طي 6-4 هفته حاصل مي‌شود. پخش: كمتر از پنج درصد، به دليل اولين عبور كبدي، به گردش خون سيستميك مي‌رسد. محل اصلي فعاليت دارو كبد است. دارو و متابويت عمده آن بيش از 95 درصد به پروتئينهاي پلاسما پيوند مي‌يابند. مطالعه بر روي حيوانات نشان داده است كه لوواستاتين مي‌تواند از جفت و سد خوني- مغزي عبور كند. متابوليسم: در كبد به شكل فعال اسيد هيدروكسي تبديل مي‌شود. متابوليتهاي ديگر عبارتند از مشتق 6- هيدروكسي و دو تركيب مشخص نشده ديگر. دفع: حدود 80 درصد اين دارو به طور عمده از طريق مدفوع، و حدود 10 درصد از طريق ادرار دفع مي‌شود.

Fish Oil 500 mg Vitamin E 7.5 IU

ال آرژنین (L_Arginine) یک آمینواسید نیمه ضروری است و آرژنین ماده اولیه گاز نیتریک‌اکسید است که سبب گشادی عروق شده و این امر خون‌رسانی به اندام‌هایی را که در جریان فعالیت ورزشی درگیر هستند، تسهیل نموده و در نتیجه می‌تواند کارایی ورزشکار را به ویژه در فعالیت‌های هوازی افزایش دهد. همچنین این آمینواسید قادر به پاکسازی رادیکال‌های آزاد از خون، بهبود عملکرد سیگنال‌های سلول‌های عضلانی، رهاسازی هورمون رشد، حمایت از کلسترول خوب و تنظیم متابولیسم چربی و سطح نمک در بدن است. بدنسازان باید به دلیل خاصیت تعدیل نمک نیز به آرژنین علاقمند باشند زیرا از دست ندادن آب زیر پوست که به دلیل احتباس آب و نمک در بدن اتفاق می‌افتد باعث می‌شود تا بدن ظاهری نرم و پف‌آلود داشته باشد و عضلات صاف و فاقد برآمدگی به نظر برسند.

فوليك اسيد از دسته ويتامين هاي محلول در آب ( Vitamin B9 ) مي باشد كه براي توليد گريچه ها قرمز و ساخت نوكلئو پروتئين ها به خصوص در دوران تقسيم سلولي و رشد ( مانند دوران كودكان و دوران حاملگي ) ضروري مي باشد . غلظت كافي از فولات ممكن است سبب كاهش ريسك ابتلا به حملات قلبي و سرطان هاي روده و سينه گردد . همينطور مطالعات نشان مي دهند كه ارتباطاتي بين وقوع افسردگي و ميزان پايين فولات در بدن وجود دارد . فوليك اسيد سبب افزايش حافظه كوتاه مدت و قواي فكري مي گردد . به جز اثرات كلي فوليك اسيد در دوران حاملگي، فولات براي باروري در زنان و مردان ضروري مي باشد .

مترونیدازول یک داروی نیتروایمیدازول ضد تک یاخته است وداروی انتخابی برای درمان آمیبیاز خارج روده ای است این دارو تروفوزوئیت ها ( ولی نه کیست ها) E Histolitica را نابود می کندتاثیر آن بر انگلهای روده ای قابل اعتماد نبوده ولذا برای اطمینان از حذف عفونت باید باید به همراه یک آمیب کش روده ای به کار رود.مترونیدازول طور موثر موجب ریشه کنی عفونت ها در بافت های روده ای وخارج روده ای می گردد.. فعالیت ضد باکتریائی قوی علیه بی هوازی ها -از جمله کلستریدیوم و باکتروئید نیز دارد. وداروی انتخابی برای درمان ژیاردیا وتریکومونااست. مترونیدازول به صورت انتخابی توسط باکتری های بی هوازی وبرخی تک یاخته های حساس برداشت می شود. وبه دنبال برداشت توسط باکتری های بی هوازی، در اثر واکنش با فرودوکسین احیائ شده، به صورت غیر آنزیمی احیائ می شود. محصول این فرایند احیا تشکیل مواد سمی برای سلول بی هوازی بوده وامکان تجمع انتخابی آنها در باکتری های بی هوازی فراهم می شود. ورود متابولیت های مترونیدازول به داخل ملکول DNA،باعث ناپایداری آنها می شود . این اثر تنها زمانی رخ می دهد که مترونیدازول به صورت نسبی احیا شده باشد واز آنجائی که فرایند احیای مترونیدازول معمولاً تنها در سلول های بی هوازی اتفاق می افتد، تاثیر نسبتاً ناچیزی بر روی سلول های انسان یا بکتری های هوازی دارد. مترونیدازول پس از تجویز خوراکی به خوبی جذب می شود،به طور گسترده به وسیله انتشار ساده به تمامی بافت ها نفوذ و توزیع می شودحد اکثر غلظت سرمی در عرض 1-3 ساعت حاصل می شود.اتصال پروتئینی اندک بوده (بین 10-20درصد) .وپس از یک دوز 250 میلیگرم خوراکی به میزان سرمی 4-6نانوگرم در میلی لیتر میرسد.نیمه عمر داروی تغییر نیافته 5/7 ساعت است. . مترونیدازول در کبد متابولیزه می شودومتابولیت های آن عمدتاً از طریق ادرار دفع می شود.کلیرانس پلاسمائی مترونیدازول در بیماران مبتلا به اختلال کار کبدی کاهش می یابد. ودر صورت عدم کفایت کبدی ، ممکن است تجمع یابد.دوز داروباید در نارسائی کلیوی وکبدی شدید تعدیل شود. در بیماران این دارو به خوبی در مایع مغزی-نخائی ومغز نفوذ می کند.وبه میزانی مشابه غلظت سرمی می رسد. موارد ومقدار مصرف: مترونیدازول برای درمان عفونت های بی هوازی یا مختلط درون شکمی ( در ترکیب با سایر داروهای موثر بر ارگانیسم های هوازی )، واژینیت (تریکوموناها، واژینوزباکتریائی) عفونت ناشی از کلستریدیوم دیفیسیل وآبسه مغزی به کار می رود.دوز معمول 500 میلیگرم سه بار در روز به صورت خوراکی یا وریدی است (mg/kg/d30). واژینیت ممکن است به تک دوز 2 گرکی پاسخ دهد .عفونت خفیف تا متوسط وشدید روده ای دوز750 میلیگرم سه بار در روز برای 10 روز . جهت آبسه کبدی آمبوما وسایر بیماریهای خارج روده ای دوز 750 میلیگرم سه بار در روزبرای 10 روز است . دوز مورد نیاز برای ژیاردیا بسیار کمتر از آمیبیاز بوده ولذا بهتر تحمل می شود کارائی آن پس از یک دوره درمانی، در حدود 90% است.مترونیدازول درمان انتخابی جهت تریکومونا است تک دوز 2 گرمی آن موثر است. ارگانیسم های مقاوم به درمان ممکن است باعث شکست درمان شوند. عوارض جانبی: عوارض جانبی عبارتند از: تهوع،سردرد،خشکی دهان یا احساس طعم فلزی شایع هستند.عوارض جانبی ناشایع عبارتند از استفراغ اسهال،استئوماتیت، ودر صورت مصرف طولانی مدت نوروپاتی محیطی ، بی خوابی ضعف سرگیجه، برفک دهان، بثورات جلدی، سوزش ادرار ، ادرار تیره، گز گز انتهاهاونوتروپنی ، مصزف دارو با غذا موجب کاهش عوارض گوارشی می گردد . پانکراتیت وعوارض شدید CNS(اتاکسی ،انسفالوپاتی، تشنج )نادر هستند در بیماران دچار بیماری دستگاه عصبی مرکزی ،باید دارو رابا احتیاط تجوی نمود. مترونیدازول یک اثر شبه دی سولفیرام دارد وباید بیماران را راهنمائی کرد که از مصرف الکل پرهیز کنند. گزارش شده است که مترونیدازول موجب تشدید اثر ضدانعقادی های کومادینی می گردد. فنوباربیتال و فنی توئین ممکن است موجب تسریع در حذف دارو شوند در حالیکه سایمتیدین ممکن است کلیرانس پلاسمائی را کاهش دهد.تجویز همزمان با داروی با Aprenavirریسک واکنشهای شبه دی سولفیرام را افزایش می دهد. مصرف در بارداری وشیردهی: مترونیدازول اگر چه در برخی حیوانات تراتوژن است.داده های مربوط به تراتوژن بودن مترونیدازول متناقض هستند لذا بهتر است تجویز مترونیدازول در زنان باردار وشیر ده پرهیز شود . هرچند ارتباط ناهنجاری های جنینی با مصرف مترونیدازول در انسان به اثبات نرسیده است.

لودوپا پیشرفت پارکینسونیسم را متوقف می کند.دوپامین از سد خونی –مغزی نمی تواند عبور کند. واگر داخل خون محیطی تزریق شود اثر درمانی روی پارکینسون نخواهد داشت. لودوپا پیش ساز متابولیک بلاواسطه دوپامین است که میتواند به مغز نفوذ می کند. ودر آنجا دکربوکسیله شده وبه دوپامین تبدیل می شود.اثرات مفید این دارو ظاهراً بستگی دارد به تحریک گیرنده هایD1وD2 می باشد.لودوپا خیلی سریع از روده کوچک جذب می شود اما جذب آن وابسته به سرعت تخلیه معده وPHمحتویات آن می باشد. غذا ورود لودوپا به پلاسما را به تاخیر می اندازد.علاوه بر این برخی اسید های امینه ناشی از هضم غذا می توانند با دارو در جذب از روده وهمچنین برای انتقال از خون به مغز رقابت کنند. غلظت پلاسمائی آن معمولاً بین 1 تا 2 ساعت پس از مصرف خوراکی به حداکثر می رسد. ونیمه عمر پلاسمائی آن معمولاً بین 1 تا3 ساعت است . اگر چه به طور قابل ملاحظه ای بین اشخاص متفاوت است حدود دو سوم دوز خوراکی به صورت متابولیت های آن در عرض 8 ساعت در ادرار ظاهر می شود. زمانی که لودوپا به تنهائی مصرف شود باید مقادیر زیادی تجویز شود چون در خارج مغز متابولیزه می شود با این حال وقتی لودوپا در ترکیب با یک مهار کننده دوپادکربوکسیلاز(کاربی دوپا) داده می شود که قادر به نفوذ به سد خونی-مغزی نیست متابولیسم محیطی لودوپا کاهش یافته وسطوح پلاسمائوی آن آن افزایش می یابد. ودوپای بیشتری برای ورود به مغز فراهم می شود. تجویز توام یک مهار کننده دوپا دکربوکسیلاز محیطی مثل کاربی دوپا ممکن است نیاز روزانه به لودوپا را حدود 75 درصد کاهش دهد.بهترین نتایج در چند سال اول درمان به دست می آید.این امر احتمالاً به دلیل ضرورت کاهش دوز روزانه لودوپا با گذشت زمان است که برای اجتناب از عوارض جانبی می باشد که با دوز های قبلی قابل تحمل بوده اند. تعدادی از بیماران نیز دجار کاهش پاسخ به لودوپا می شوند که شاید به علت ناپدید شدن پایانه های عصبی دوپامینرژیک نیگرو استریاتال یا بعضی فرایندهای پاتولوژیک باشدکه مستقیماً گیرنده های دوپامینی استریاتال را در گیر میکنند.به این دلایل ، فواید درمان لودوپا صرفنظر از پاسخ درمانی اولیه ، پس از حدود 3 الی 4سال از شروع درمان رو به کاهش می گذارد اگر چه درمان با لودوپا پیشرفت پارکینسونیسم را متوقف نمی کند ، شروع زودتر درمان با لودوپا میزان مرگ ومیر ناشی از ای بیماری را کاهش می دهد.وبهترین زمان برای شروع درمان با لودوپا باید بر اساس خصوصیات افراد مشخص شود. درمان ترکیبی با یک دز کم مثلا، کاربی دوپا 25 میلیگرم لودوپا 100 میلیگرم سه بار در روز شروع شده وبه تدریج افزایش می یابد باید 30 تا 60 دقیقه قبل از غذا مصرف شود. بیشتر بیماران در نهایت به کاربی دوپا 25 میلی گرم ، لودوپا 250 میلی گرم سه یا چهار بار در روز نیاز خواهند داشت شاید بهتر باشد درمان با این دارو را در یک سطح پائین (مثلاًکاربی دوپا-لودوپا 100/25، سه بار در روز)نگه داشت لودوپا میتواند همه تظاهرات بالینی پارکینسونیسم را اصلاح کند. خصوصاً در برطرف کردن کندی حرکات وناتوانی های ناشی از آن موثر است . عوارض جانبی: بی اشتهائی ، تهوع ، استفراغ که این عوارض را میتوان به وسیله تقسیم دارو در دوز های متعدد مصرف دارو کاهش داد. البته همراهی کاربی دوپا با لودوپا این عوارض را کاهش می دهد. آریتمی های قلبی در افرادی که لودوپا گرفته اند ،شامل افزایش ضربان قلب ، اکستراسیستول های بطنی که این اثرات به افزایش تولید کاتکول امین محیطی نسبت داده شده است این چنین اریتمی هائی کم است وکاهش فشار خون وضعیتی شایع بوده و اغلب بدون علامت است.وبا ادامه درمان بهبود می یابد. طیف وسیعی از اختلالات رفتاری گزارش شده ازجمله افسردگی ، اضطراب، بیقراری ، بی خوبی، خواب آلودگی، اغتشاش ذهن، هذیان، توهمات وکابوس ها ، سرخوشی وتغییرات دیگر در خلق یا شخصیت .دیس کنزی که در حداکثر 85% بیمارانی که بیش از ده سال لودوپا می گیرند اتفاق می افتد.که شکل وطبیعت دیس کنزی ناشی از لودوپا در بیماران مختلف متفاوت است. میدریاز ممکن است ایجادشود ودر بعضی بیماران زمینه ساز یک حمله حاد گلوکم باشد. بعضی اثرات نامطلوب گزارش شده دیگر اما نادر عبارتند از دیسکرازی های خونی متعدد، یک تست کومبس مثبت با شواهدی از همولیز ، گر گرفتگی، تشدید یا ظهور نقرص، اختلالات بویائی یا چشائی ، تغییر رنگ قهوه ای بزاق وادار وترشحات مهبلی، پریاپیسم ، افزایش خفیف ومعمولا، زودگذر BUNالکالن فسفاتاز وبیلی روبین . تداخلات داروئی: لودوپا نباید در افرادی که مهار کننده منو امین اکسیداز را دریافت می کنند یا در عرض دوهفته پس از قطع MAOIداده شود. زیرا این ترکیب میتواند منجر به حمله حاد فشارخون شود. موارد منع مصرف: لودوپا به بیماران سایکوتیک نباید داده شود.زیرا ممکن است اختلالات ذهنی را تشدید کند. همچنین تجویز آن در بیماران دچار گلوکوم با زاویه بسته مجاز نیست. در بیماران قلبی بهتر ست تجویز لودوپا به همراه کاربی دوپا باشداما حتی در این صورت نیز یک احتمال خطر خفیف اختلال ریتم قلب وجود دارد.بیماران مبتلا با زخم پپتیک فعال باید به دقت تحت کنترل باشند.مصرف آن در بیمارانی سابقه ملانوم با ضایعات پوستی تشخیص داده نشده مشکوک دارند باید با احتیاط باشد .

کوئتیاپین یک داروی آنتی سایکوز از مشتقات دی بنزو تیازین می باشد که جهت درمان علائم ونشانه های اختلالات سایکوتیک به صورت مونوتراپی ویا درمان کمکی به همراه سایر داروهای آنتی سایکوتیک چون لیتیم یا دی والپروکس برای درمان کوتاه مدت حملات مانیک حاد در اختلال دوقطبی استفاده می شود.وبه نظر می رسد این دارو تمایل زیاد به بلوک گیرنده HT2 5دارد همچنین ممکن است بخشی از اثرات دارو ناشی از بلوک گیرنده های D2,ALPHA1,H1,D1,HT1Aباشداین دارو بعد از تجویز خوراکی به سرعت جذب شده وچون قابلیت حل خوبی در چربی داشته نتیجتاً به آسانی واردCNSواغلب بافتهای بدن می شود واتصال محکمی به پروتئینهای پلاسما دارد ونیمه عمر طولانی آن امکان یک بار مصرف در روز را فراهم می کند. وتوسط کبد متابولیزه می شود (آنزیم CYP3A4)نیمه عمر دفعی دارو حدود 6 ساعت است .دد موارد ذیل با احتیاط مصرف شود: سرطان سینه یا سابقه ابتلا به آن, بیماری های قلبی –عروقی, بیماری های عروق مغزی, سالمندان ,عیب کار کلیه ,کاهش فشارخون به دلایل مختلف از جمله کمی آب بدن وکمی حجم خون دربیماران جوان که برای درمان افسردگی از این دارو استفاده می کنند نظارت مستقیم تا حداقل 2 هفته به دلیل وجود اقدام به خودکشی ضروری است. عوارض جانبی این دارو عبارتند از: سرگیجه,تب ,سردرد,هایپوتنشن ارتوستاتیک ,ادم محیطی,تاکیکاردی ,گوش درد ,فارنژیت ,رینیت ,بی اشتهائی ,یبوست,خشکی دهان ,افزایش سرفه ,راش,تعریق مصرف همزمان با داروهای مهار کنننده های P450 باعث افزایش سطح خونی کوئتیاپین می شود. آگونیست های دوپامین ممکن است اثرات کوئتیاپین را آنتاگونیزه کنند. داروهای القا کننده P450سبب افزایش کلیرانس کوئتیاپین می شوند.مصرف همزمان با داروهای آنتی هایپر تنسیون سبب تشدید اثرات هایپر تنسیوآنها می شود.