روزاواستاتین آنالوگ ساختمانی HMG-COAاست بیشترین تاثیر این دارو در کاهش LDLاست سایر آثار شامل کاهش استرس اکسیداتیو والتهاب عروقی با افزایش ثبات ضایعات آترواسکلروتیک می باشد و درحال حاضر آغاز درمان با یک مهارکننده ردوکتاز بلافاصله پس از انفارکتوس میوکارد وصرف نظر از سطح لیپید ها به یک روش استاندارد تبدیل شده است.روزاواستاتین به هنگام مصرف فعال می باشد. جذب دوز مصرفی آن بین 75-45% می باشد. وبرداشت عبور اول (first pass extraction)بالائی در کبد دارد. بیشتر داروی جذب شده در صفرا ترشح می شود.ول 20-5% آن از طریق ادرار دفع می گرددو88% آن به پروتئین های پلاسما از جمله آلبومین متصل می گردد. نیمه عمر این دارو 19 ساعت است .اولین مرحله ساخت استرول به عهده HMG-COAردوکتاز می باشد. مهارکننده های ردوکتاز به وضوح باعث افزایش گیرنده های با تمایل بالا به LDLوافزایش برداشت پیش سازهای LDL ((بقایای VLDL) توسط کبد، باعث کاهش LDLکل پلاسما می شوند. به علت اینکه قسمت زیادی از دارو هنگام اولین عبور کبدی به وسیله کبد برداشت می شود ،بیشترین تاثیر آن روی کبد است . همچنین طی درمان با این دارو کاهش در تری گلیسرید های پلاسما وافزایش در میزان کلسترول HDLروی می دهد.دربیمارانی که سطح LDL بالا دارند به تنهائی یا همراه با رزین ها (ezetimibe) یا نیاسین موثر می باشد.اگر دارو به همراه غذا مصرف شود جذب آن افزایش می یابد.روزاواستاتین که داروی بسیار موثر ی جهت هیپر کلسترومی شدید است با دوز mg40-5در روز تجویز می گردد . در بعضی بیماران افزایش فعالیت آمینوترانسفرازهای سرم (تا سه برابر غلظت طبیعی) دیده می شود. این افزایش اغلب متناوب بوده وهمراه با دیگر شواهد سمیت کبدی نمی باشد. در صورتی که غلظت آمینوترانسفرازها به طور مکرر اندازه گیری شده وثابت باشد وبیمار فاقد علامت باشد می توانیم درمان را ادامه دهیم. در بیماران مبتلا به سمیت کبدی کاهش شدید LDLناخوشی وبی اشتهائی مشاهده می گردد. در این گروه از بیملران دارو بلافاصله قطع می گردد.سطح آمینو ترانسفرازهادر ابتدای درمان بعد از 1تا2ماه وسپس در (درصورت ثابت بودن)هر 6 تا 12ماه یکبار اندازه گیری شود.غلظت قند ناشتا می تواند mg/dl7-5افزایش یابد.در بیماران با مشکلات کبدی وآسیائی ها وافراد مسن دارو با احتیاط مصرف شود.یک افزایش جزئی اما مهم در بروز دیابت نوع 2 دیده می شود بیشتر این بیماران پیش از مصرف استاتین ها سابقه پره دیابت داشته اند در زمان مصرف استاتین ها افزایش خفیف فعالیت کراتین کیناز در پلاسما مشاهده می گردد. واین افزایش معمولاً با فعالیت سنگین بروز می کند.به ندرت بیماران تحت درمان با مهارکننده های ردوکتاز افزایش واضح در فعالیت کراتین کیناز داشته باشند. این گونه بیماران اغلب از درد یا ضعف عمومی عضلات اسکلتی رنج می برند اگر دارو قطع نشود ممکن است میوگلوبینوری وحتی توقف کار کلیه رخ دهد. کاتابولیسم رزاواستاتین با واسطه CYP2C9انجام می شود داروهای رقابت کننده با این آنزیم نظیر کتوکونازول وهم خانواده آن مترونیدازول، سولفین پیرازول،آمیودارون وسایمتیدین سطح پلاسمائی را افزایش دهند ظاهراً.رزاواستاتین داروی انتخابی برای مصرف همزمان با وراپامیل داروهای ضد قارچ گروه کتوکونازول،ماکرولیدها، وسیکلوسپورین می باشد. در صورت مصرف دوز دارو باید5 میلیگرم روزانه باشد وبیماران به طور مرتب بررسی وکنترل شوند.تمام استاتین ها گلیکولیزه می شوند وبه همین دلیل با جم فیبروزیل تداخل دارند.در صورت مصرف جم فیبروزیل با روزاواستاتین دوزمصرفی این دارو بیشتر از 10 میلی گرم روزانه می باشد. دربیمارانی که آنتی کواگولانت ها (کومارین) مصرف می کنندروزاواستاتین با احتیاط تجویز شودزیرا باعث افزایش INRمی شود. در حاملگی وشیر دهی منع مصرف دارد.ودر بیماران با نارسائی کلیوی نیاز به تنظیم دوز می باشد.ودربیماران بامشکلات کبدی با احتیاط مصرف شود.. در مواقعی که بیماری جدی یا تروما روی می دهد همین طور قبل از اعمال جراحی بزرگ به منظور به حد اقل رساندن سمیت کبدی وعضلانی مصرف این دارو باید قطع شود.. دوز مصرفی در بزرگسالان 40-5 میلیگرم است.ودوزشروع 10تا 20میلیگرم روزانه ودر بیماران باhomozygous familial l hypercholesterolemiaروزانه 20 میلی گرم می باشد.

ویتامین ب6 یک کوانزیم در متابولیسم پروتئین ها,کربوهیدراتها وچربی عمل می کند ودر دکربوکسیله کردن اسید های آمینه در روندمتابولیسم پروتئین ها شرکت می کند. وهمچنین ویتامین ب6 به روند تبدیل تریپتوفان به سروتونین کمک می کند . ویتامین ب6 مسئول شکسته شدن گلیکوژن به گلوکز-1-فسفات در متابولیسم کربو هیدرات ها است ذخیره تام بدن بزرگسالان حدود 16-27 میلی گرم پیریدوکسین است . نیاز به پیریدوکسین با افزایش مقدار پروتئین در برنامه غذائی افزایش می یابد. جذب :پیریدوکسین وجانشین های آن از دستگاه گوارش به راحتی جذب می شوند جذب گوارشی ممکن است در بیماران مبتلا به سندرم های اختلال جذب یا به دنبال برداشت معده کاهش یابد غلظت طبیعی پیریدوکسین در سرم 30-80نانوگرم در لیتر است. ویتامین ب6 عمدتاً در کبد ذخیره می شود این ویتامین به شکل پیریدوکسال وپیریدوکسال فسفات در خون یافت می شود که به میزان زیادی به پروتئین پیوند می یابند. این ویتامین از جفت عبور می کند غلظت پلاسمائی این ویتامین در جنین 5 برابر غلظت پلاسمائی مادر است ودرشیر مادر بعد از مصرف 2.5-5 mg-day پیریدوکسین تقریباً240 نانوگرم در لیتر است. متابولیسم : پیریدوکسین در کبد به 4-پیریدوکسیک اسید تجزیه می شود. دفع: در گلبول های قرمز پیریدوکسین به پیرو کسال فسفات وپیریدوکسامین وپیریدوکسامین فسفات تبدیل می شود.برای این تبدیل وجود ریبوفلاوین ضروری است. پیریدوکسین نتایج ازمون اسپات(spot) را با استفاده از روش ارلیش (Erlich) تغییر می دهد وموجب بروز واکنش کاذب مثبت می شود . عوارض جانبی: اعصاب مرکزی: پاراستزی , سردردوخواب آلودگی تداخلات داروئی: پیریدوکسین اثر درمانی لودوپا را از طریق تسریع متابولیسم محیطی خنثی می سازد. مصرف همزمان با فنوباربیتال یا فنی توئین ممکن است غلظت سرمی این داروهای ضد تشنج را تا 50 درصد کاهش دهد. داروهای ایزونیازید ,سیکلوسپورین,پنی سیلامین وهیدرالازین وداروهای جلوگیری از بارداری ممکن است میزان نیاز به پیریدوکسین را افزایش دهند.

Acetaminophen 300 mg Caffeine 15 mg Codein phosphate (as hemihydrate) 15 mg کدافئین داروئی است که حاوی مواد ذیل می باشد : استامینوفن,کافئین,کدئین استامینوفن متابولیت فعال فناستین ومسئول اثر ضد درد وتب آن می باشدوجود کدئین وکافئین در این محصول برای افزایش اثرات ضد درد استامینوفن می باشد.استامینوفن در بافتهای محیطی مهار کننده ضعیف COX-1وCOX-2بوده واثرات ضد التهابی قابل توجهی از خود نشان نمی دهد.استامینوفن سنتز پروستاگلاندین در CNSرا مهار کرده وتولید ایمپالس درد را بلوک می کند. استامینوفن در صورت مصرف خوراکی معمولاً در عرض 30-60 دقیقه به حد اکثر غلظت خونی می رسد مقدار کمی استامینوفن به پروتئین های پلاسما متصل می شود. بخشی از آن توسط آنزیمهای میکروزومی کبد به سولفات وگلوکورونید متابولیزه می شود. کمتر از 5% آن به صورت تغییر نیافته دفع می شود. یکی از متابولیت های استامینوفن N-استیل –پارا-بنزوکینون می باشد که از لحاظ مقدار اندک بوده ولی بسیار فعال است ودر دوز های بالا اهمیت پیدا می کند زیرا اثرات سمی روی کبد وکلیه دارد.نیمه عمر استامینوفن 2 تا 3 ساعت بوده وعملکرد کلیوی بر روی آن تقریباً بی تاثیر است در مقادیر سمی یا در صورت وجودبیماری کبدی ممکن است نیمه عمر دارو افزایش یافته وبه دوبرابر یا بیشتر برسد. کافئین محرک CNSاست واز خانواده متیل گزانتین ها می باشد.کافئین بسیاری از اثرات خود را با اتصال به رسپتورهای آدنوزین در سلولهای مغز ی و بلاک آنها به انجام می رساند که این عمل از اتصال آدنوزین به رسپتورها جلوگیری می نماید(اثرات آدنوزین خستگی وخواب آلودگی می باشد) نتیجتاً باعث اثر بخشی بیشتر دوپامین در مغز می گردد میزان بالای آدنوزین در خون باعث ریلیز آدرنالین از غده آدرنال می گردد. که باعث انقباض عروق در مغز میشود کافئین به عنوان یک محرک سیستم عصبی مرکزی عمل می نماید. مصرف دوز بالای کافئین باعث ریلیز بالای ادرنالین می شودکه نتیجه آن بالا رفتن فشاررخون میباشد.کافئین اعتیاد آور می باشد. کافئین جذب بالا در روده داشته وبه سرعت از سد مغزی عبور می نماید. دفع آن کلیوی می باشد کافئین اثرات مثبت ومنفی را تواماً داشته ودر طبقه بندی FDAبه طور عموم به عنوان داروی safeتلقی شده است ودوز سمی آن 10 گرم در روز می باشدوبا دوز 500 میلی گرم در روز safe می باشدودر درمان سردرد های عروقی کمک کننده است.قرص های کافئین دار به راحتی مزایای کافئین را تاٌمین می کنند. کدئین آگونیست ضد درد مخدر با اثر ضد سرفه و آگونیستµ می باشد. این دارو از یک طرف استانه احساس درد را افزایش داده واز طرف دیگر موجب می شود که درد برای بیمار ناخوشایند وآزار دهنده نباشد کدئین برای کنترل درد خفیف تا متوسط و درمان سرفه به کار می رود.این دارو از طریق خوراکی بخوبی جذب می شود. کدئین در کبد متابولیزه واز طریق کلیه دفع می شود.نیمه عمر دارو 2.5 الی4 ساعت می باشد. کدئین به میزان زیاد به پروتئین های پلاسما پیوند می یابد.زمان شروع اثر ضد درد ی کدئین از را خوراکی 30-45 دقیقه وطول اثر آن 4 ساعت می باشد.کدئین در صورت وجود اسهال شدید همره با کولیت پسودوممبران ناشی از مصرف سفالوسپورین ها یا پنی سیلین ها واسهال ناشی از مسمومیت وضعف حادتنفسی منع مصرف دارد.

مترونیدازول یک داروی نیتروایمیدازول ضد تک یاخته است وداروی انتخابی برای درمان آمیبیاز خارج روده ای است این دارو تروفوزوئیت ها ( ولی نه کیست ها) E Histolitica را نابود می کندتاثیر آن بر انگلهای روده ای قابل اعتماد نبوده ولذا برای اطمینان از حذف عفونت باید باید به همراه یک آمیب کش روده ای به کار رود.مترونیدازول طور موثر موجب ریشه کنی عفونت ها در بافت های روده ای وخارج روده ای می گردد.. فعالیت ضد باکتریائی قوی علیه بی هوازی ها -از جمله کلستریدیوم و باکتروئید نیز دارد. وداروی انتخابی برای درمان ژیاردیا وتریکومونااست. مترونیدازول به صورت انتخابی توسط باکتری های بی هوازی وبرخی تک یاخته های حساس برداشت می شود. وبه دنبال برداشت توسط باکتری های بی هوازی، در اثر واکنش با فرودوکسین احیائ شده، به صورت غیر آنزیمی احیائ می شود. محصول این فرایند احیا تشکیل مواد سمی برای سلول بی هوازی بوده وامکان تجمع انتخابی آنها در باکتری های بی هوازی فراهم می شود. ورود متابولیت های مترونیدازول به داخل ملکول DNA،باعث ناپایداری آنها می شود . این اثر تنها زمانی رخ می دهد که مترونیدازول به صورت نسبی احیا شده باشد واز آنجائی که فرایند احیای مترونیدازول معمولاً تنها در سلول های بی هوازی اتفاق می افتد، تاثیر نسبتاً ناچیزی بر روی سلول های انسان یا بکتری های هوازی دارد. مترونیدازول پس از تجویز خوراکی به خوبی جذب می شود،به طور گسترده به وسیله انتشار ساده به تمامی بافت ها نفوذ و توزیع می شودحد اکثر غلظت سرمی در عرض 1-3 ساعت حاصل می شود.اتصال پروتئینی اندک بوده (بین 10-20درصد) .وپس از یک دوز 250 میلیگرم خوراکی به میزان سرمی 4-6نانوگرم در میلی لیتر میرسد.نیمه عمر داروی تغییر نیافته 5/7 ساعت است. . مترونیدازول در کبد متابولیزه می شودومتابولیت های آن عمدتاً از طریق ادرار دفع می شود.کلیرانس پلاسمائی مترونیدازول در بیماران مبتلا به اختلال کار کبدی کاهش می یابد. ودر صورت عدم کفایت کبدی ، ممکن است تجمع یابد.دوز داروباید در نارسائی کلیوی وکبدی شدید تعدیل شود. در بیماران این دارو به خوبی در مایع مغزی-نخائی ومغز نفوذ می کند.وبه میزانی مشابه غلظت سرمی می رسد. موارد ومقدار مصرف: مترونیدازول برای درمان عفونت های بی هوازی یا مختلط درون شکمی ( در ترکیب با سایر داروهای موثر بر ارگانیسم های هوازی )، واژینیت (تریکوموناها، واژینوزباکتریائی) عفونت ناشی از کلستریدیوم دیفیسیل وآبسه مغزی به کار می رود.دوز معمول 500 میلیگرم سه بار در روز به صورت خوراکی یا وریدی است (mg/kg/d30). واژینیت ممکن است به تک دوز 2 گرکی پاسخ دهد .عفونت خفیف تا متوسط وشدید روده ای دوز750 میلیگرم سه بار در روز برای 10 روز . جهت آبسه کبدی آمبوما وسایر بیماریهای خارج روده ای دوز 750 میلیگرم سه بار در روزبرای 10 روز است . دوز مورد نیاز برای ژیاردیا بسیار کمتر از آمیبیاز بوده ولذا بهتر تحمل می شود کارائی آن پس از یک دوره درمانی، در حدود 90% است.مترونیدازول درمان انتخابی جهت تریکومونا است تک دوز 2 گرمی آن موثر است. ارگانیسم های مقاوم به درمان ممکن است باعث شکست درمان شوند. عوارض جانبی: عوارض جانبی عبارتند از: تهوع،سردرد،خشکی دهان یا احساس طعم فلزی شایع هستند.عوارض جانبی ناشایع عبارتند از استفراغ اسهال،استئوماتیت، ودر صورت مصرف طولانی مدت نوروپاتی محیطی ، بی خوابی ضعف سرگیجه، برفک دهان، بثورات جلدی، سوزش ادرار ، ادرار تیره، گز گز انتهاهاونوتروپنی ، مصزف دارو با غذا موجب کاهش عوارض گوارشی می گردد . پانکراتیت وعوارض شدید CNS(اتاکسی ،انسفالوپاتی، تشنج )نادر هستند در بیماران دچار بیماری دستگاه عصبی مرکزی ،باید دارو رابا احتیاط تجوی نمود. مترونیدازول یک اثر شبه دی سولفیرام دارد وباید بیماران را راهنمائی کرد که از مصرف الکل پرهیز کنند. گزارش شده است که مترونیدازول موجب تشدید اثر ضدانعقادی های کومادینی می گردد. فنوباربیتال و فنی توئین ممکن است موجب تسریع در حذف دارو شوند در حالیکه سایمتیدین ممکن است کلیرانس پلاسمائی را کاهش دهد.تجویز همزمان با داروی با Aprenavirریسک واکنشهای شبه دی سولفیرام را افزایش می دهد. مصرف در بارداری وشیردهی: مترونیدازول اگر چه در برخی حیوانات تراتوژن است.داده های مربوط به تراتوژن بودن مترونیدازول متناقض هستند لذا بهتر است تجویز مترونیدازول در زنان باردار وشیر ده پرهیز شود . هرچند ارتباط ناهنجاری های جنینی با مصرف مترونیدازول در انسان به اثبات نرسیده است