کوآنزیم کیوتن 100 میلی گرم

اگزازپام از دسته داروئی بنزودیازپین ها می باشد که به اجزائ مولکولی گیرنده GABAAکه در غشاهای نورونی دستگاه عصبی مرکزی وجود دارند متصل می شوند. این کیرنده یونی به عنوان کانال یون کلر عمل می کند وتوسط GABA( که یک ناقل مهاری است)فعال می شود.. مطالعات الکتروفیزیولوژیک نشان می دهد که بنزودیازپین ها باعث تقویت مهار به واسطه گابا در تمام سطوح محور عصبی شامل طناب نخائی –هیپوتالاموس –هیپوکامپ- جسم سیاه –قشرمخچه وقشرمغز می گردندوبنزودیازپین ها ظاهراً باعث افزایش کفایت گابا در مهار سیناپسی می شوند.اثرات فارماکولوژیک بنزودیازپین ها از جمله اگزازپام بر اعضای بدن عبارتنداز :sedation, hypnosis, anxiety وکنترل علائم ناشی از ترک الکل می باشد. بنزودیازپین ها دارای آثار آرامش دهنده به همراه کاهش همزمان اضطراب در دوزهای نسبتاً پائین می باشندبا این وجود در اغلب موارد اثر ضد اضطراب داروهای آرامبخش- خواب آور با مقادیری از آثار کاهش دهنده عملکردهای سایکوموتور ودرکی همراه می باشد. بنزودیازپین ها با دوزهای تسکینی باعث بروز anterograde amnesia (عدم توانائی در به خاطر آوردن حوادثی که در طی اثر دارو اتفاق می افتند) می شوند.اثرات کلی بنزودیازپین ها وخواب آوروآرام بخش های قدیمی تر بر روی مراحل خواب طبیعی عبارتند از1)-کاهش دادن مرحله شروع خواب Rapid eye movement)) REM 2)-افزایش مرحله 2 خواب (Noon-rapid eye movement) NREM کاهش دادن خواب (Rapid eye movement)REMوشروع سریعتر خواب وطولانی تر شدن مرحله 2 از نظر بالینی اثراتی مفید می باشند.مصرف داروهای آرامبخش –خواب آور برای بیشتر از یک تا دوهفته باعث بروز تحمل نسبت به اثرات این داروها بر روی مراحل خواب می گردد.اثر مقادیر خواب آور داروهای آرامبخش –خواب آور بر روی تنفس افراد طبیعی همانند تغیرات تنفسی در طی خواب طبیعی می باشد.با وجود این داروهای آرامبخش –خواب آور حتی با مقادیر درمانی نیز باعث تضعیف تنفس در افراد میتلا به بیماریهای ریه می گردد.این دارو ها در مقادیر تجویز شده برای اثرات خواب آوری تاثیر ی بر روی قلب وعروق افراد سالم ندارند.با این وجود در حالات کاهش حجم خون نارسائی عمل قلب دادن داروها با مقادیر طبیعی ممکن است باعث تضعیف قلب وعروق گردند. جذب اگسازپام تقریباً کامل است واتصال پروتئینی آن 86-99 درصد و نیمه عمر آن 2.8-5.7است دفع اکسازپام از طریق کلیه است موارد ومقادیر مصرف اکسازپام: الف) کنترل علائم ناشي از قطع مصرف الکل و اضطراب شديد. بزرگسالان: مقدار 30-15 ميلي گرم 4-3 بار در روز. فشار رواني و اضطراب خفيف تا متوسط. بزرگسالان: مقدار 15-10 ميلي گرم 4- 3 بار در روز. تنظيم دوز: در سالمندان با 10 ميلي گرم 3 بار در روز شروع شده و در صورت نياز به 3 تا 4 بار در روز mg 15 افزايش می يابد.در مجموع دوز درمانی اکسازپام جهت آرام بخشی15-30 میلی گرم 3-4 بار در روزمی باشد. تداخلات داروئی: اکسازپام اثر فنوتيازينها، داروهاي مخدر ، آنتي هيستامين‌ها، داروهاي مهارکننده مونوآمين اکسيداز (MAO)، باربيتوراتها، فرآورده‌هاي حاوي الکل ، داروهاي بيهوش کننده عمومي و داروها ي ضدافسردگي را تشديد مي‌ کند. مصرف همزمان با سايمتيدين متابوليسم کبدي اکسازپام را کاهش داده و غلظت پلاسمايي آن را افزايش مي‌ دهد. استعمال دخانيات متابوليسم اکسازپام را تسريع مي‌ کند و در نتيجه، اثربخشي باليني آن را کاهش مي‌ دهد. داروهاي آنتي اسيد ممکن است سرعت جذب اکسازپام را کاهش دهند. اکسازپام ممکن است اثرات درماني لوودوپا را مهار سازد. عوارض جانبی: گيجي، افسردگي، خواب آلودگي، لتارژي، آتاکسي، سرگيجه، سنکوپ، کابوس‌هاي شبانه، خستگي، اختلال در تکلم، سرگيجه حقيقي، سردرد، اختلالات رفتاري، اختلال حافظه. قلبي ـ عروقي: براديکاردي، کلاپس گردش خون، افت گذراي فشار خون ، ادم. بثورات پوستي، کهير. دستگاه گوارش: يبوست، خشکي دهان ، بي اشتهايي، تهوع، استفراغ، ناراحتي گوارشي. ادراري ـ تناسلي: بي اختياري يا احتباس ادرار. ساير عوارض: ضعف تنفسي، لکنت زبان، اختلال عملکرد کبد، تغيير در ميل جنسي.

لودوپا پیشرفت پارکینسونیسم را متوقف می کند.دوپامین از سد خونی –مغزی نمی تواند عبور کند. واگر داخل خون محیطی تزریق شود اثر درمانی روی پارکینسون نخواهد داشت. لودوپا پیش ساز متابولیک بلاواسطه دوپامین است که میتواند به مغز نفوذ می کند. ودر آنجا دکربوکسیله شده وبه دوپامین تبدیل می شود.اثرات مفید این دارو ظاهراً بستگی دارد به تحریک گیرنده هایD1وD2 می باشد.لودوپا خیلی سریع از روده کوچک جذب می شود اما جذب آن وابسته به سرعت تخلیه معده وPHمحتویات آن می باشد. غذا ورود لودوپا به پلاسما را به تاخیر می اندازد.علاوه بر این برخی اسید های امینه ناشی از هضم غذا می توانند با دارو در جذب از روده وهمچنین برای انتقال از خون به مغز رقابت کنند. غلظت پلاسمائی آن معمولاً بین 1 تا 2 ساعت پس از مصرف خوراکی به حداکثر می رسد. ونیمه عمر پلاسمائی آن معمولاً بین 1 تا3 ساعت است . اگر چه به طور قابل ملاحظه ای بین اشخاص متفاوت است حدود دو سوم دوز خوراکی به صورت متابولیت های آن در عرض 8 ساعت در ادرار ظاهر می شود. زمانی که لودوپا به تنهائی مصرف شود باید مقادیر زیادی تجویز شود چون در خارج مغز متابولیزه می شود با این حال وقتی لودوپا در ترکیب با یک مهار کننده دوپادکربوکسیلاز(کاربی دوپا) داده می شود که قادر به نفوذ به سد خونی-مغزی نیست متابولیسم محیطی لودوپا کاهش یافته وسطوح پلاسمائوی آن آن افزایش می یابد. ودوپای بیشتری برای ورود به مغز فراهم می شود. تجویز توام یک مهار کننده دوپا دکربوکسیلاز محیطی مثل کاربی دوپا ممکن است نیاز روزانه به لودوپا را حدود 75 درصد کاهش دهد.بهترین نتایج در چند سال اول درمان به دست می آید.این امر احتمالاً به دلیل ضرورت کاهش دوز روزانه لودوپا با گذشت زمان است که برای اجتناب از عوارض جانبی می باشد که با دوز های قبلی قابل تحمل بوده اند. تعدادی از بیماران نیز دجار کاهش پاسخ به لودوپا می شوند که شاید به علت ناپدید شدن پایانه های عصبی دوپامینرژیک نیگرو استریاتال یا بعضی فرایندهای پاتولوژیک باشدکه مستقیماً گیرنده های دوپامینی استریاتال را در گیر میکنند.به این دلایل ، فواید درمان لودوپا صرفنظر از پاسخ درمانی اولیه ، پس از حدود 3 الی 4سال از شروع درمان رو به کاهش می گذارد اگر چه درمان با لودوپا پیشرفت پارکینسونیسم را متوقف نمی کند ، شروع زودتر درمان با لودوپا میزان مرگ ومیر ناشی از ای بیماری را کاهش می دهد.وبهترین زمان برای شروع درمان با لودوپا باید بر اساس خصوصیات افراد مشخص شود. درمان ترکیبی با یک دز کم مثلا، کاربی دوپا 25 میلیگرم لودوپا 100 میلیگرم سه بار در روز شروع شده وبه تدریج افزایش می یابد باید 30 تا 60 دقیقه قبل از غذا مصرف شود. بیشتر بیماران در نهایت به کاربی دوپا 25 میلی گرم ، لودوپا 250 میلی گرم سه یا چهار بار در روز نیاز خواهند داشت شاید بهتر باشد درمان با این دارو را در یک سطح پائین (مثلاًکاربی دوپا-لودوپا 100/25، سه بار در روز)نگه داشت لودوپا میتواند همه تظاهرات بالینی پارکینسونیسم را اصلاح کند. خصوصاً در برطرف کردن کندی حرکات وناتوانی های ناشی از آن موثر است . عوارض جانبی: بی اشتهائی ، تهوع ، استفراغ که این عوارض را میتوان به وسیله تقسیم دارو در دوز های متعدد مصرف دارو کاهش داد. البته همراهی کاربی دوپا با لودوپا این عوارض را کاهش می دهد. آریتمی های قلبی در افرادی که لودوپا گرفته اند ،شامل افزایش ضربان قلب ، اکستراسیستول های بطنی که این اثرات به افزایش تولید کاتکول امین محیطی نسبت داده شده است این چنین اریتمی هائی کم است وکاهش فشار خون وضعیتی شایع بوده و اغلب بدون علامت است.وبا ادامه درمان بهبود می یابد. طیف وسیعی از اختلالات رفتاری گزارش شده ازجمله افسردگی ، اضطراب، بیقراری ، بی خوبی، خواب آلودگی، اغتشاش ذهن، هذیان، توهمات وکابوس ها ، سرخوشی وتغییرات دیگر در خلق یا شخصیت .دیس کنزی که در حداکثر 85% بیمارانی که بیش از ده سال لودوپا می گیرند اتفاق می افتد.که شکل وطبیعت دیس کنزی ناشی از لودوپا در بیماران مختلف متفاوت است. میدریاز ممکن است ایجادشود ودر بعضی بیماران زمینه ساز یک حمله حاد گلوکم باشد. بعضی اثرات نامطلوب گزارش شده دیگر اما نادر عبارتند از دیسکرازی های خونی متعدد، یک تست کومبس مثبت با شواهدی از همولیز ، گر گرفتگی، تشدید یا ظهور نقرص، اختلالات بویائی یا چشائی ، تغییر رنگ قهوه ای بزاق وادار وترشحات مهبلی، پریاپیسم ، افزایش خفیف ومعمولا، زودگذر BUNالکالن فسفاتاز وبیلی روبین . تداخلات داروئی: لودوپا نباید در افرادی که مهار کننده منو امین اکسیداز را دریافت می کنند یا در عرض دوهفته پس از قطع MAOIداده شود. زیرا این ترکیب میتواند منجر به حمله حاد فشارخون شود. موارد منع مصرف: لودوپا به بیماران سایکوتیک نباید داده شود.زیرا ممکن است اختلالات ذهنی را تشدید کند. همچنین تجویز آن در بیماران دچار گلوکوم با زاویه بسته مجاز نیست. در بیماران قلبی بهتر ست تجویز لودوپا به همراه کاربی دوپا باشداما حتی در این صورت نیز یک احتمال خطر خفیف اختلال ریتم قلب وجود دارد.بیماران مبتلا با زخم پپتیک فعال باید به دقت تحت کنترل باشند.مصرف آن در بیمارانی سابقه ملانوم با ضایعات پوستی تشخیص داده نشده مشکوک دارند باید با احتیاط باشد .