این دارو گیرنده هایH1هیستامین را به طور فارماکولوژیک وبرگشت پذیر بلوک می کند . واحتمالاً با اثر ضد موسکارینی مرکزی باعث کاهش فعالیت لابیرنت ومرکزCTZدر بصل النخاع می شود وباعث مهار سرگیجه وتهوع می گردد. دیمن هیدرینات از آنتاگونیست های H1بلوکر نسل اول می باشد این دسته از داروها اثر خواب آوری قوی دارند . داروهای این دسته همچنین گیرنده های دستگاه عصبی خودکار را بیشتراز گروه نسل دوم H1بلوکرها مسدود می کنند احتمال بروز سرگیجه ,تسکین اختلال شعور وکمی فشارخون در بیماران سالخورده وجود دارد. این دارو به خوبی از راه خوراکی جذب می شود . وحداکثر غلظت خونی آنها در عرض 1-2 ساعت ایجاد می شود.به طور گسترده ای در سراسر بدن توزیع می شود.متابولیسم آن کبدی واز کلیه طی 24 ساعت به صورت متابولیت دفع می گردد.دیمن هیدرینات در درمان سرگیجه ,تهوع,بیماری مسافرت وهمچنین سرگیجه ناشی از بیماریهایی که بر روی بخش دهلیزی گوش اثر می گذارند (مانند التهاب لابیرنت ) به کار برده می شود.عوارض جانبی شامل خواب آلودگی ,غلیظ شدن ترشحات نایژه,تاری دید,دفع مشکل یا دردناک ادرار,هیجان وعصبانیت,احتمال بروز خشکی دهان می باشد. به منظور کاهش تحریک گوارشی ,همراه غذا ,آب یا شیر مصرف شود احتمال بروزخواب آلودگی وجود دارد . بنابر این از کار با آلاتی که نیازمند هوشیاری است مانند رانندگی خودداری شود. دیمن هیدرینات به عنوان ضد سرگیجه حداقل نیم ساعت قبل از مسافرت باید مصرف شود. این دارو اثرات ضد موسکارینی آمانتادین ,اتروپین وترکیبات مشابه ,هالوپریدول فنوتیازین ها ,وپروکائین آمید را تشدید می کند. این دارو اثرات داروهای مضعف CNSرا تشدید می کند. به عنوان ضد تهوع، استفراغ و سرگیجه بزرگسالان ونوجوانان :50-100 میلیگرم هر 4-6 ساعت وکودکان 6-12 سال 25-50 میلیگرم هر 6-8 ساعت ودر صورت نیاز کودکان 2-6 سال مقدار 5/12-25 میلیگرم هر 6-8 ساعت

روزاواستاتین آنالوگ ساختمانی HMG-COAاست بیشترین تاثیر این دارو در کاهش LDLاست سایر آثار شامل کاهش استرس اکسیداتیو والتهاب عروقی با افزایش ثبات ضایعات آترواسکلروتیک می باشد و درحال حاضر آغاز درمان با یک مهارکننده ردوکتاز بلافاصله پس از انفارکتوس میوکارد وصرف نظر از سطح لیپید ها به یک روش استاندارد تبدیل شده است.روزاواستاتین به هنگام مصرف فعال می باشد. جذب دوز مصرفی آن بین 75-45% می باشد. وبرداشت عبور اول (first pass extraction)بالائی در کبد دارد. بیشتر داروی جذب شده در صفرا ترشح می شود.ول 20-5% آن از طریق ادرار دفع می گرددو88% آن به پروتئین های پلاسما از جمله آلبومین متصل می گردد. نیمه عمر این دارو 19 ساعت است .اولین مرحله ساخت استرول به عهده HMG-COAردوکتاز می باشد. مهارکننده های ردوکتاز به وضوح باعث افزایش گیرنده های با تمایل بالا به LDLوافزایش برداشت پیش سازهای LDL ((بقایای VLDL) توسط کبد، باعث کاهش LDLکل پلاسما می شوند. به علت اینکه قسمت زیادی از دارو هنگام اولین عبور کبدی به وسیله کبد برداشت می شود ،بیشترین تاثیر آن روی کبد است . همچنین طی درمان با این دارو کاهش در تری گلیسرید های پلاسما وافزایش در میزان کلسترول HDLروی می دهد.دربیمارانی که سطح LDL بالا دارند به تنهائی یا همراه با رزین ها (ezetimibe) یا نیاسین موثر می باشد.اگر دارو به همراه غذا مصرف شود جذب آن افزایش می یابد.روزاواستاتین که داروی بسیار موثر ی جهت هیپر کلسترومی شدید است با دوز mg40-5در روز تجویز می گردد . در بعضی بیماران افزایش فعالیت آمینوترانسفرازهای سرم (تا سه برابر غلظت طبیعی) دیده می شود. این افزایش اغلب متناوب بوده وهمراه با دیگر شواهد سمیت کبدی نمی باشد. در صورتی که غلظت آمینوترانسفرازها به طور مکرر اندازه گیری شده وثابت باشد وبیمار فاقد علامت باشد می توانیم درمان را ادامه دهیم. در بیماران مبتلا به سمیت کبدی کاهش شدید LDLناخوشی وبی اشتهائی مشاهده می گردد. در این گروه از بیملران دارو بلافاصله قطع می گردد.سطح آمینو ترانسفرازهادر ابتدای درمان بعد از 1تا2ماه وسپس در (درصورت ثابت بودن)هر 6 تا 12ماه یکبار اندازه گیری شود.غلظت قند ناشتا می تواند mg/dl7-5افزایش یابد.در بیماران با مشکلات کبدی وآسیائی ها وافراد مسن دارو با احتیاط مصرف شود.یک افزایش جزئی اما مهم در بروز دیابت نوع 2 دیده می شود بیشتر این بیماران پیش از مصرف استاتین ها سابقه پره دیابت داشته اند در زمان مصرف استاتین ها افزایش خفیف فعالیت کراتین کیناز در پلاسما مشاهده می گردد. واین افزایش معمولاً با فعالیت سنگین بروز می کند.به ندرت بیماران تحت درمان با مهارکننده های ردوکتاز افزایش واضح در فعالیت کراتین کیناز داشته باشند. این گونه بیماران اغلب از درد یا ضعف عمومی عضلات اسکلتی رنج می برند اگر دارو قطع نشود ممکن است میوگلوبینوری وحتی توقف کار کلیه رخ دهد. کاتابولیسم رزاواستاتین با واسطه CYP2C9انجام می شود داروهای رقابت کننده با این آنزیم نظیر کتوکونازول وهم خانواده آن مترونیدازول، سولفین پیرازول،آمیودارون وسایمتیدین سطح پلاسمائی را افزایش دهند ظاهراً.رزاواستاتین داروی انتخابی برای مصرف همزمان با وراپامیل داروهای ضد قارچ گروه کتوکونازول،ماکرولیدها، وسیکلوسپورین می باشد. در صورت مصرف دوز دارو باید5 میلیگرم روزانه باشد وبیماران به طور مرتب بررسی وکنترل شوند.تمام استاتین ها گلیکولیزه می شوند وبه همین دلیل با جم فیبروزیل تداخل دارند.در صورت مصرف جم فیبروزیل با روزاواستاتین دوزمصرفی این دارو بیشتر از 10 میلی گرم روزانه می باشد. دربیمارانی که آنتی کواگولانت ها (کومارین) مصرف می کنندروزاواستاتین با احتیاط تجویز شودزیرا باعث افزایش INRمی شود. در حاملگی وشیر دهی منع مصرف دارد.ودر بیماران با نارسائی کلیوی نیاز به تنظیم دوز می باشد.ودربیماران بامشکلات کبدی با احتیاط مصرف شود.. در مواقعی که بیماری جدی یا تروما روی می دهد همین طور قبل از اعمال جراحی بزرگ به منظور به حد اقل رساندن سمیت کبدی وعضلانی مصرف این دارو باید قطع شود.. دوز مصرفی در بزرگسالان 40-5 میلیگرم است.ودوزشروع 10تا 20میلیگرم روزانه ودر بیماران باhomozygous familial l hypercholesterolemiaروزانه 20 میلی گرم می باشد.

کتوکونازول اولین آزول خوراکی ازگروه ایمیدازول می باشد که برای کار برد بالینی عرضه شد فعالیت ضد قارچی آن ناشی از کاهش ساخت ارگوسترول است که در نتیجه مهار آنزیم P450 در قارچ به وقوع می پیوندد.همه داروهای آزول تا حدی بر سیتم های آنزیمی سیتوکرم P450در پستانداران تاثیر می گذارند وبه همین دلیل در معرض تداخل های داروئی هستند. در مقایسه با ازول های جدیدتر کتوکونازول برای P450قارچی کمتر گزینشی است. طیف اثر ازول ها وسیع است وبسیاری از گونه های کاندیدا,مایکوزهای آندمیک(پلاستومایکوز,کوکسیدیوئیدومایکوز,هیستوپلاسموز) درماتوفیت ها را در بر می گیرد. کتوکونازول در درمان کاندیدیاز مزمن مخاطی –پوستی استفاده می شود کتوکونازول خوراکی بر ضد درماتوفیت ها نیز موثر است کتوکونازول همچنین در درمان سندروم کوشینگ (جلوگیری از سنتز استروئید) موثر است جذب آن متغیر وداروهائی که روی اسیدیته معده اثر می گذارند بر روی میزان جذب کتوکونازول خوراکی ااثر میگذارند نیمه عمر کتوکونازول 7-10ساعت می باشد ودفع آن کبدی واز طریق صفرا می باشد. شایع ترین واکنش نامطلوب ,ناراحتی به نسبت خفیف گوارشی است .در مورد همه آزول ها ایجاد ناهنجاری در آنزیم های کبدی وخیلی به ندرت هپاتیت بالینی گزارش شده است تداخلات داروئی کتوکونازول: تجویز آزول ها ی خوراکی به همراه میدازولام ی تریازولام موجب افزایش غلظتهای پلاسمائی شده وممکن است موجب تقویت اثر طولانی آرامبخش- خواب آور این داروه شود تجویز همزمان با مهارکننده های HMG-CoAردوکتاز موجب خطر قابل توجه رامبدومیولیز شده است. داروهائی که متابولیسم کبدی آنها توسط سیتوکروم P450با مصرف کتوکونازول ویا سایر داروهای ازولی مهار می شوند عبارتند از:کلردیازپوکساید، -سیزاپراید،-سیکلوسپورین،-دیدانوزین، فلوکستین- لوراتادین، لوستادین، متادون، نیفیدپین، فنی توئین، کینیدین، تاکرولیموس،تئوفیلین،وراپامیل،وارفارین،زیدوویدین، زولپیدم، ترفنادین، داروهای خوراکی پیشگیری از بارداری، ريفامپين، وارفارين، سيکلوسپورين، بوسپيرون، کاربامازپين، ديگوکسين، دونپزيل، مهارکننده‌های پروتئاز، کينيدين، زولپيدم، کورتيکواستروئيدها، آنتی‌اسیدها، سایمتیدین، رانیتیدین و ترکیبات آنتی موسکارینی,داروهایی که سیتوکروم کبدی را مهار میکنند در کار کرد کتوکونازول تداخل می نمایند عبارتند از:کلرامفنیکل –سایمتیدین-کلاریترومایسین-دی سولفیرام-اریترومایسن-اتانول-اتینیل استرادیول-فلوکونازول –ایزونیازید-ایتراکونازول- مهارکننده های MAO-فنیل بوتازون –سکو باربیتال- وآب گریپ فروت این دارو در بیماران با بیماری زمینه ای کبد، با احتیاط باید استفاده شود قبل از مصرف هرگونه داروی دیگر، به ویژه دارو‌های هورمونی با پزشک مشورت نمایید عوارض جانبی کتوکونازول :خارش، ضایعات جلدی، یبوست، اسهال، سرگیجه، حساسیت چشم‌ها به نور، خواب‌آلودگی، سردرد و تهوع، کاهش تعداد اسپرم کتوکونازول می‌تواند آسیب‌های جدی به کبد برساند که می‌تواند منجر به پیوند کبد یا حتی مرگ شود. بنابراین از مصرف خودسرانه آن به شدت پرهیز کنید. مقدار و نحوه مصرف:میزان دقیق مصرف این دارو حتما باید توسط پزشک متخصص تعیین گردد. به طور معمول در بزرگسالان در شروع دارو 200 میلی‌گرم از راه خوراکی (یک عدد قرص) روزانه به صورت دوز واحد مصرف می‌شود در صورتی که مصرف یک دوز دارو را فراموش کردید ، به محض بیاد آوردن آن را مصرف نمایید و اگر تقریبا زمان مصرف دوز بعدی فرارسیده باشد از دو برابر کردن دوز دارو خودداری کنید. درمان را تا رفع کامل عفونت فعال قارچی ادامه دهید تا از عود مجدد عفونت جلوگیری شود. برای به حداقل رساندن تهوع ، دارو را با غذا مصرف کنید. مصرف در بار داری وشیردهی:این دارو در خانم‌های باردار منع مصرف دارد. کتوکونازول ممکن است در شير ترشح شود. شيردهي در دوران مصرف اين دارو توصيه نمی‌شود. از مصرف دارو در کودکان کوچکتر از ۲ سال خودداری کنید.

کلسیم ( به صورت سیترات) : 300 میلی گرم ویتامین د3: 400 واحد بین المللی کلسیم: فراوانترین ماده معدنی موجود در بدن است که نقش اصلی آن در ساخت و حفظ استخوان ها ، دندان ها و فعالیت آنزیم ها می باشد .کلسیم در انقباض عضلات، آزاد سازی نوروترانسمیترها و انتقال پیام عصبی ، تنظیم ضربان قلب و انعقاد خون نیز نقش داشته و همچنین محرک فعالیت ترشحی غدد درون ریز و برون ریز می باشد . مصرف مکمل کلسیم در جلوگیری از بروز پوکی استخوان نقش مهمی دارد. ویتامین D : یک ویتامین محلول در چربی می باشد که مهمترین نقش آن کمک به جذب روده ای کلسیم می باشد . در غیاب این ویتامین جذب کلسیم به درستی انجام نمی گیرد. قرصهای کلسیم D سنتری با فراهم آوردن همزمان ترکیبی از ویتامین D و کلسیم در جهت کمک به جلوگیری و درمان پوکی استخوان نقش بسزایی ایفا می کنند. این محصول فاقد هرگونه طعم دهنده مصنوعی بوده و عاری از مواد نگهدارنده، شکر، نمک و مخمر می باشد.

لودوپا پیشرفت پارکینسونیسم را متوقف می کند.دوپامین از سد خونی –مغزی نمی تواند عبور کند. واگر داخل خون محیطی تزریق شود اثر درمانی روی پارکینسون نخواهد داشت. لودوپا پیش ساز متابولیک بلاواسطه دوپامین است که میتواند به مغز نفوذ می کند. ودر آنجا دکربوکسیله شده وبه دوپامین تبدیل می شود.اثرات مفید این دارو ظاهراً بستگی دارد به تحریک گیرنده هایD1وD2 می باشد.لودوپا خیلی سریع از روده کوچک جذب می شود اما جذب آن وابسته به سرعت تخلیه معده وPHمحتویات آن می باشد. غذا ورود لودوپا به پلاسما را به تاخیر می اندازد.علاوه بر این برخی اسید های امینه ناشی از هضم غذا می توانند با دارو در جذب از روده وهمچنین برای انتقال از خون به مغز رقابت کنند. غلظت پلاسمائی آن معمولاً بین 1 تا 2 ساعت پس از مصرف خوراکی به حداکثر می رسد. ونیمه عمر پلاسمائی آن معمولاً بین 1 تا3 ساعت است . اگر چه به طور قابل ملاحظه ای بین اشخاص متفاوت است حدود دو سوم دوز خوراکی به صورت متابولیت های آن در عرض 8 ساعت در ادرار ظاهر می شود. زمانی که لودوپا به تنهائی مصرف شود باید مقادیر زیادی تجویز شود چون در خارج مغز متابولیزه می شود با این حال وقتی لودوپا در ترکیب با یک مهار کننده دوپادکربوکسیلاز(کاربی دوپا) داده می شود که قادر به نفوذ به سد خونی-مغزی نیست متابولیسم محیطی لودوپا کاهش یافته وسطوح پلاسمائوی آن آن افزایش می یابد. ودوپای بیشتری برای ورود به مغز فراهم می شود. تجویز توام یک مهار کننده دوپا دکربوکسیلاز محیطی مثل کاربی دوپا ممکن است نیاز روزانه به لودوپا را حدود 75 درصد کاهش دهد.بهترین نتایج در چند سال اول درمان به دست می آید.این امر احتمالاً به دلیل ضرورت کاهش دوز روزانه لودوپا با گذشت زمان است که برای اجتناب از عوارض جانبی می باشد که با دوز های قبلی قابل تحمل بوده اند. تعدادی از بیماران نیز دجار کاهش پاسخ به لودوپا می شوند که شاید به علت ناپدید شدن پایانه های عصبی دوپامینرژیک نیگرو استریاتال یا بعضی فرایندهای پاتولوژیک باشدکه مستقیماً گیرنده های دوپامینی استریاتال را در گیر میکنند.به این دلایل ، فواید درمان لودوپا صرفنظر از پاسخ درمانی اولیه ، پس از حدود 3 الی 4سال از شروع درمان رو به کاهش می گذارد اگر چه درمان با لودوپا پیشرفت پارکینسونیسم را متوقف نمی کند ، شروع زودتر درمان با لودوپا میزان مرگ ومیر ناشی از ای بیماری را کاهش می دهد.وبهترین زمان برای شروع درمان با لودوپا باید بر اساس خصوصیات افراد مشخص شود. درمان ترکیبی با یک دز کم مثلا، کاربی دوپا 25 میلیگرم لودوپا 100 میلیگرم سه بار در روز شروع شده وبه تدریج افزایش می یابد باید 30 تا 60 دقیقه قبل از غذا مصرف شود. بیشتر بیماران در نهایت به کاربی دوپا 25 میلی گرم ، لودوپا 250 میلی گرم سه یا چهار بار در روز نیاز خواهند داشت شاید بهتر باشد درمان با این دارو را در یک سطح پائین (مثلاًکاربی دوپا-لودوپا 100/25، سه بار در روز)نگه داشت لودوپا میتواند همه تظاهرات بالینی پارکینسونیسم را اصلاح کند. خصوصاً در برطرف کردن کندی حرکات وناتوانی های ناشی از آن موثر است . عوارض جانبی: بی اشتهائی ، تهوع ، استفراغ که این عوارض را میتوان به وسیله تقسیم دارو در دوز های متعدد مصرف دارو کاهش داد. البته همراهی کاربی دوپا با لودوپا این عوارض را کاهش می دهد. آریتمی های قلبی در افرادی که لودوپا گرفته اند ،شامل افزایش ضربان قلب ، اکستراسیستول های بطنی که این اثرات به افزایش تولید کاتکول امین محیطی نسبت داده شده است این چنین اریتمی هائی کم است وکاهش فشار خون وضعیتی شایع بوده و اغلب بدون علامت است.وبا ادامه درمان بهبود می یابد. طیف وسیعی از اختلالات رفتاری گزارش شده ازجمله افسردگی ، اضطراب، بیقراری ، بی خوبی، خواب آلودگی، اغتشاش ذهن، هذیان، توهمات وکابوس ها ، سرخوشی وتغییرات دیگر در خلق یا شخصیت .دیس کنزی که در حداکثر 85% بیمارانی که بیش از ده سال لودوپا می گیرند اتفاق می افتد.که شکل وطبیعت دیس کنزی ناشی از لودوپا در بیماران مختلف متفاوت است. میدریاز ممکن است ایجادشود ودر بعضی بیماران زمینه ساز یک حمله حاد گلوکم باشد. بعضی اثرات نامطلوب گزارش شده دیگر اما نادر عبارتند از دیسکرازی های خونی متعدد، یک تست کومبس مثبت با شواهدی از همولیز ، گر گرفتگی، تشدید یا ظهور نقرص، اختلالات بویائی یا چشائی ، تغییر رنگ قهوه ای بزاق وادار وترشحات مهبلی، پریاپیسم ، افزایش خفیف ومعمولا، زودگذر BUNالکالن فسفاتاز وبیلی روبین . تداخلات داروئی: لودوپا نباید در افرادی که مهار کننده منو امین اکسیداز را دریافت می کنند یا در عرض دوهفته پس از قطع MAOIداده شود. زیرا این ترکیب میتواند منجر به حمله حاد فشارخون شود. موارد منع مصرف: لودوپا به بیماران سایکوتیک نباید داده شود.زیرا ممکن است اختلالات ذهنی را تشدید کند. همچنین تجویز آن در بیماران دچار گلوکوم با زاویه بسته مجاز نیست. در بیماران قلبی بهتر ست تجویز لودوپا به همراه کاربی دوپا باشداما حتی در این صورت نیز یک احتمال خطر خفیف اختلال ریتم قلب وجود دارد.بیماران مبتلا با زخم پپتیک فعال باید به دقت تحت کنترل باشند.مصرف آن در بیمارانی سابقه ملانوم با ضایعات پوستی تشخیص داده نشده مشکوک دارند باید با احتیاط باشد .